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        細胞在類風濕關節炎的發病機制中的作用

        發布日期:2020-09-11瀏覽次數: 信息來源: 雷德生物

              類風濕關節炎是一類自身免疫性疾病,在遠端關節如腕關節、手指小關節的病理性表現為侵蝕性關節炎,關節滑膜慢性炎癥和血管翳均為類風濕性關節炎患者的一種重要病理改變,持續性關節軟骨破壞和骨損傷均可引起關節畸形。

        來源:必應國際

               RA主要的三個病理特征為:炎癥、滑膜增生、骨破壞。與之相對應的參與發病的細胞有:免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞。

             (一)免疫細胞與RA

        免疫細胞產生細胞因子,細胞因子又可以引發免疫細胞生成又可以引發免疫細胞生成和聚集,導致嚴重持續進行[1]。T細胞中的輔助性T細胞(Th17)和調節T(Treg)[2] [3] [4] 細胞在RA的形成與發展起到重要作用,一方面,輔助性T細胞能夠分泌促炎性細胞因子激活免疫細胞引起炎癥;另一方面調節T細胞能夠分泌免疫抑制性細胞因子如IL-10,抑制T細胞和其他免疫細胞的活性,具有免疫抑制作用,Treg的這種功能能夠抑制RA的炎癥反應。若機體輔助性T細胞和調節性T細胞的這種平衡被打破,則會成為誘發RA的原因之一[5]。

        圖片來源于網絡

             (二)滑膜細胞

             包括兩類,巨噬細胞樣滑膜細胞和成纖維細胞樣滑膜細胞(FLS),FLS在RA發病過程中扮演了重要的角色,是RA滑膜組織中最常見的細胞類型。RA關節中的促炎環境(包括高水平的細胞因子、生長因子及浸潤的炎性細胞)強烈激活FLS,FLS產生炎性因子,促進細胞基質降解導致軟骨和骨的持續性破壞,同時還刺激滑膜細胞增殖,遷移并侵蝕破壞關節軟骨,導致畸形[6] 。

        圖片來源于網絡

             (三)成骨細胞和破骨細胞

             成骨細胞是骨發生和形成的物質基礎,在骨質不斷的更新活動中是最重要的功能細胞。成骨細胞的骨形成與破骨細胞的骨吸收兩者保持動態平衡是骨重建維持正常狀態的基礎。在累及骨和關節的風濕性疾病中,骨吸收和骨形成兩者的平衡被打破,從而導致以RA為代表性的骨侵蝕性損害和以脊柱關節炎為代表的骨質異常增生性損害。

        總結,RA其主要病理特征為持續性的滑膜炎癥和骨與軟骨進行性破壞。免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞與RA發病有著密切的聯系,針對抑制免疫細胞活化或炎性細胞因子的生物療法有助于治療RA。


        參考文獻
        [1]Sandra M J Paulissen. The Role and Modulation of Pathogenic CCR6 Positive T Heper Cells in RHEUMATOID Arthritis.
        [2]S. M. Paulissen, J. P. van Hamburg, W. Dankers, et al. The role and modulation of CCR6+ Th17 cell populations in rheumatoid arthritis[J]. Cytokine, 2015: 74(1): 43-53.
        [3]G. Azizi, Abbas. Jadidi-Niaragh. F. Fau-Mirshafiey, A.Mirshafiey.Th17 Cells in Immunopathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis[J]. International Journal of Rheumatic Diseases, 2013:16(3): 243-53.
        [4]Y. Yang, X. Zhang, M. Xu, et al. Quercetin attenuates collagen-induced arthritis by restoration of Th17/Treg balance and activation of Heme Oxygenase 1-mediated anti-inflammatory effect[J]. International Immunopha rmacology, 2017:54:153-162.
        [5]R Byng-Maddick, M. R. Ehrenstein. The impact of biological therapy on regulatory T cells in reheumatoid arthritis[J]. Rheumatology(Oxford), 2015: 54(5): 768-75.
        [6]Marta F.B, Ricard G.C, Katrin D.W, et. Fibroblast-like synoviocyte metaboslism in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J/OL]. Arthritis Research&Therapy, 2017,19:110. DOI:10. 1186/s13075-017-1303-3.

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